17 tiêu chuẩn tiêm an toàn
1. Bơm kim tiêm vô khuẩn
2. Có sử dụng xe tiêm khi đi tiêm
3. Có sử dụng khay tiêm khi đi tiêm
4. Có hộp đựng vật sắc nhọn ở gần nơi tiêm
5. Rửa tay, sát khuẩn tay nhanh trước khi chuẩn bị thuốc
6. Rửa tay, sát khuẩn tay nhanh trước khi đưa kim tiêm qua da
7. Mang găng khi tiêm tĩnh mạch, truyền dịch, truyền máu
8. Kim lấy thuốc đảm bảo vô khuẩn
9. Tiêm thuốc đúng chỉ định
10. Tiêm thuốc đúng chỉ định
11. Tiêm đúng vị trí
12. Tiêm đúng góc kim so với mặt da
13. Tiêm đúng độ sâu
14. Rút pit tông kiểm tra trước khi bơm thuốc
15. Bơm thuốc đảm bảo hai nhanh một chậm
16. Không dùng hai tay đậy nắp kim
17. Cô lập ngay bơm kim tiêm đã nhiễm khuẩn trong hộp an toàn
Theo Hội điều dưỡng Việt Nam
Hiển thị các bài đăng có nhãn Điều dưỡng cơ bản. Hiển thị tất cả bài đăng
Hiển thị các bài đăng có nhãn Điều dưỡng cơ bản. Hiển thị tất cả bài đăng
Thứ Tư, 28 tháng 1, 2009
Chăm sóc gãy xương cho người cao tuổi
Chăm sóc và điều trị gãy xương cho người cao tuổi
Sau nhiều năm lao động, làm việc, hệ thống xương khớp của người cao tuổi thoái hóa dần. Xương giòn vì chất collagen, chất đạm giảm đi, vỏ xương mỏng (do thiếu canxi), ăn uống kém, tuần hoàn suy giảm do ảnh hưởng của các bệnh khác như tim mạch, tiểu đường, gan mật. Chỉ cần một lực tác động nhẹ cũng có thể làm gãy xương; và nếu không xử trí và chăm sóc đúng, các cụ có thể nhanh chóng kiệt sức.
Người cao tuổi thường bị gãy xương trong các tình huống dưới đây:
- Trượt do sàn nhà, sàn nước, nhà vệ sinh trơn (tình huống thường gặp nhất). Chân người cao tuổi không đủ sức chống đỡ nên dễ bị ngã. Tư thế ngã thường là đập mông, đập hông, chống tay, chống khuỷu.
- Ði vấp ngã bậc thềm, bậc thang, ngã đập gối xuống đất.
- Tối ngủ trở mình ngã xuống giường. Thậm chí sáng ngủ dậy xoay người đứng lên cũng có thể làm gãy xương.
- Ngã ngồi do hụt chân, ngã xe, bị va chạm nhẹ. Hai mông đập xuống đất, người cúi gập xuống đất.
- Ngoài ra người cao tuổi còn có thể gặp những tai nạn giống như ở các lứa tuổi khác, tuy với cùng lực chấn thương nhưng sẽ bị nặng hơn. Nhiều khi lực chấn thương không mạnh cũng có thể làm gãy xương. Ví dụ đi bộ, đi xe đạp bị va quẹt nhẹ, bị trẻ con chạy chơi xô ngã...
Vị trí gãy xương thường gặp
- Chi trên: Gãy đầu dưới xương quay thường do ngã chống bàn tay. Gãy cổ phẫu thuật cánh tay thường do ngã đập vai hay chống khuỷu. Có người ngã chống bàn tay, khuỷu duỗi thẳng làm gãy cả hai nơi (đầu dưới xương quay lẫn đầu trên xương cánh tay).
- Chi dưới: Gãy cổ xương đùi do ngã đập hông, đập mông. Gãy xương bánh chè do ngã đập gối. Gãy ngón chân do đi vấp ngã, va quệt bậc thang, chân bàn, chân ghế. Ở bàn chân có một vị trí hay bị bỏ sót là gãy nền xương bàn 5. Cơ chế chấn thương chỉ đơn giản là bị lật nhẹ bàn chân hay cổ chân. Sau đó thấy đau hoặc chỉ sưng mu bàn chân. Cảm giác khó chịu ở cạnh ngoài bàn chân (dọc theo bờ ngón út). Nhiều người ban đầu tưởng bong gân nên xức dầu nóng, bó thuốc, nắn trật. Sau nhiều ngày vẫn không hết sưng mới đến bệnh viện chụp phim X-quang và phát hiện gãy xương.
- Cột sống và khung chậu: Gãy đốt sống thắt lưng thứ 3, thứ 4, thứ 5 hoặc xương tọa khi bị ngã ngồi đập mông xuống đất. Cũng có lúc ngã ngả lưng ra sau cấn trúng vật cứng như cạnh bàn, cạnh tủ, bậc thang, lan can... gây chấn thương trực tiếp vào cột sống thắt lưng. Thường gặp ở những người cao tuổi bị loãng xương trung bình hay nặng.
Người già gãy xương khác người còn trẻ
Gãy xương làm nạn nhân rất đau và không thể cử động bình thường phần chi bị gãy. Ở người cao tuổi, nhiều khi không thấy đau ngay mà thường về khuya mới bị nhức xương. Dấu hiệu bầm máu cũng có thể không thấy ngay mà sau nửa ngày mới có thể phát hiện vì nó xuất hiện chậm, hoặc ẩn sau lớp áo quần nên người nhà không thấy.
Người cao tuổi có thể gãy xương nhiều nơi nhưng chỉ đau ở một nơi nặng nhất; những nơi còn lại sẽ đau khi nơi kia đã được điều trị ổn. Vì thế cần kiểm tra X-quang toàn diện và kiểm tra lại sau đó vài ngày để chắc chắn không bị bỏ sót tổn thương.
Nhiều người cao tuổi do xương gãy không di lệch nhiều nên có thể cử động được phần chi bị đau. Do đó người nhà hay ngay cả một số bác sĩ có thể nghĩ rằng không bị gãy xương. Ðã có nhiều trường hợp ngã xe đạp gãy cổ xương đùi nhưng nạn nhân vẫn có thể đạp xe về nhà sinh hoạt bình thường trong ngày hôm đó. Sáng hôm sau mới thấy đau nhiều và sưng. Vào bệnh viện chụp phim thấy xương gãy đã bị di lệch. Người nhà rất thắc mắc.
Thật ra nạn nhân gãy xương dạng không di lệch (nứt xương). Nhưng nếu không phát hiện sớm, tiếp tục cử động, ổ gãy sẽ bị vỡ ra và di lệch. Ðiều này có ý nghĩa tổn thương đã chuyển từ mức độ nhẹ sang mức độ nặng. Hậu quả là nạn nhân phải phẫu thuật thay khớp nhân tạo vì chỏm xương đùi bị hư.
Lưu ý khi điều trị gãy xương cho người cao tuổi
Sự lành xương ở người cao tuổi chậm hơn người trẻ. Hơn nữa, người cao tuổi thường ăn uống kém (do bộ máy tiêu hóa đã yếu nhiều, cơ thể ít vận động hơn, nạn nhân luôn luôn cần sự trợ giúp) cùng tâm lý cực đoan (hoặc thổi phồng bệnh tật của mình, hoặc buông xuôi, bất cần vì không muốn làm phiền người thân).
Vì thế không nên áp dụng cứng nhắc chế độ điều trị gãy xương ở người trẻ cho người cao tuổi vì đặc điểm cơ thể của họ khác nhau. Nhiều người cao tuổi thích tìm đến sự điều trị đơn giản như bó thuốc, xức dầu nóng, tự ý uống thuốc giảm đau.
Ðể lành xương nhanh chóng, không chỉ người cao tuổi mà cả những bệnh nhân trẻ cũng cần chú ý những điểm sau: dinh dưỡng đầy đủ và vận động sớm (theo đúng hướng dẫn của bác sĩ chuyên khoa chỉnh hình). Sự vận động sớm mang lại nhiều ích lợi cho cơ thể người cao tuổi, giúp ngăn ngừa táo bón, chống loét do tư thế nằm lâu, đồng thời giúp máu huyết lưu thông làm xương chóng lành, chống sưng phù chi đau, giảm sự cứng khớp, teo cơ.
Vì những lợi ích to lớn như thế nên quan điểm điều trị gãy xương hiện đại là cố định xương gãy thật chắc chắn để giúp người bệnh, nhất là người cao tuổi có khả năng vận động sớm. Sự cố định xương này được thực hiện bằng nhiều phương pháp, trong đó có phẫu thuật.
Tuy nhiên, không phải lúc nào cũng có thể cố định xương thật chắc chắn như ý muốn, vì điều này còn tùy thuộc vào đặc điểm xương của bệnh nhân cũng như mức độ nặng nhẹ của xương gãy. Ví dụ với loại xương quá xốp thì không đặt nẹp được do các ốc vít không bám được vào xương, hoặc xương gãy nát nhiều mảnh nhỏ thì không thể nào ráp dính lại với nhau hoàn toàn.
Chính vì thế mà cũng có nhiều hướng dẫn điều trị khác nhau, mỗi bệnh nhân sẽ có chế độ điều trị riêng, không ai giống ai. Chẳng hạn cùng là gãy đầu dưới xương quay, nhưng có người bó bột 2 tuần, có người phải bó bột 6 tuần. Cùng là gãy cổ xương đùi, có người bó bột nằm nghỉ trên giường 1 tháng, có người vừa mổ xong đã tập đi nạng được ngay ngày hôm sau.
Với người cao tuổi, không chỉ cần đến món ăn bổ dưỡng mà phải quan tâm thức ăn ấy có được hấp thu tốt qua đường ruột hay không? Ăn nhiều chất bổ nhưng không hấp thu được vào máu thì dinh dưỡng vẫn kém. Người cao tuổi lại hay bị táo bón do ít vận động, do tư thế nằm lâu, ruột làm việc kém, hậu quả là gây cảm giác chướng bụng, không muốn ăn, khó tiêu, ợ chua. Có thể khắc phục bằng cách uống một ít thuốc táo bón hỗ trợ ban đầu, sau đó tập ngồi dậy, vận động, ăn các thức ăn lỏng dễ tiêu hóa. Nếu quá yếu, nhiều lúc phải hỗ trợ bằng nuôi ăn qua đường tĩnh mạch trong vài ngày đầu để có sức.
Một số chế độ điều trị thường dùng cho người cao tuổi
- Gãy đầu dưới xương quay: Nắn kín và bó bột cẳng bàn tay sát khuỷu khoảng 3 tuần, tháo bột và đặt một nẹp vải ở cẳng bàn tay. Sau khi bó bột về, chú ý kê tay cao để ngừa sưng bàn tay, ngón tay. Thường xuyên cử động các ngón tay cho máu lưu thông tốt. Một số trường hợp gãy phạm khớp nặng sẽ được mổ nắn, cố định ổ gãy bằng nẹp vít hay các loại kim Kirschner. Một số khác có thể được sử dụng khung bất động ngoài.
- Gãy đầu trên xương cánh tay (gãy cổ phẫu thuật): Bệnh nhân được cố định ổ gãy ở tư thế áp tay sát thân và nâng khuỷu gấp 90 độ. Loại băng nẹp gọi là băng Deseault. Loại gãy này rất dễ lành xương.
- Gãy cột sống thắt lưng: Bệnh nhân phải nằm nghỉ 3-4 tuần trên giường. Chú ý vấn đề lăn trở, có thể lật nghiêng nhẹ với tư thế giữ thẳng cột sống để vệ sinh chống loét. Cho bệnh nhân tập vận động tay chân. Nằm nệm hơi, nệm nước. Sau hai tuần có thể ngồi dốc 30-45o.
- Gãy cổ xương đùi: Cần nhập viện và mổ cấp cứu ngay. Người bệnh sẽ được nắn xương trên bàn chỉnh hình và cố định ổ gãy bằng 2 vít xốp hoặc 2 đinh Knowles. Phẫu thuật được thực hiện dưới màn hình kiểm soát gọi là C-arm. Ðây là một loại máy chụp X-quang trong phòng mổ, giúp bác sĩ thấy được ổ xương gãy mà không cần phải mở da như kỹ thuật xưa kia. Nhờ vậy có thể nắn xương tốt và vết thương trên da của bệnh nhân chỉ vào khoảng 1-2 cm (vừa đủ cho đinh vào).
Sau mổ, bệnh nhân có thể ngồi dậy tập co gối nhẹ. Nếu khỏe có thể tập đi khung hay hai nạng nhưng chưa chạm đất chân đau ngay. Mức độ chịu nặng (chạm đất) của chân gãy sẽ tăng dần tùy theo sự tiến triển lành xương của người bệnh. Thường sẽ bỏ nạng sau khoảng 6-9 tháng vì đó là khoảng thời gian đủ cho gãy cổ xương đùi lành.
Tuy nhiên có một số trường hợp xương không lành hay chỏm xương bị hư sau khi gãy xương đã lành. Lúc này có chỉ định thay chỏm nhân tạo.
- Gãy xương bánh chè: Cũng được mổ cấp cứu. Sau khi mổ, bệnh nhân thường được bó bột đùi cổ chân. Người bệnh có thể đi hai nạng hay khung ngay sau mổ. Sau 2-3 tuần, bột sẽ được tháo và bệnh nhân được hướng dẫn tập co gối. Nếu không tập sẽ bị cứng gối, lúc đó người bệnh không gập gối lại được vì khớp bị giới hạn. Xương thường lành sau 3-6 tháng. Nếu dụng cụ cố định xương gây cấn đau sẽ được bác sĩ mổ lấy bỏ.
Phòng tránh chấn thương
Với người bệnh:
- Ði lại cẩn thận. Tốt nhất sử dụng một cây gậy để hỗ trợ và cảnh báo người khác. Nên thực hiện các động tác sinh hoạt nhẹ nhàng và chậm để giúp cơ thể tránh bị những lực tác động mạnh và bất ngờ.
- Phòng vệ sinh khô ráo, thường xuyên có đủ ánh sáng, có các thanh vịn hỗ trợ khi cần thiết.
- Tránh nằm giường cao. Tránh nằm võng vì ở tư thế này khi ngồi dậy, người cao tuổi dễ bị trẹo người và lật ngã. Nên nằm mùng và có gối tấn bảo vệ.
Với người thân:
- Tạo điều kiện thuận lợi cho người cao tuổi khi thiết kế nhà cửa, như làm bậc thang thấp, tránh bố trí phòng ngủ ở lầu cao, nên có nhà vệ sinh gần phòng ngủ, đèn đủ sáng và sàn nhà không trơn trợt...
- Khi người cao tuổi bị chấn thương, dù nhẹ cũng nên kiểm tra ngay bằng X-quang và đến bệnh viện để các bác sĩ chuyên khoa định rõ bệnh. Không nên tự ý uống thuốc, sửa trật, bó thuốc vì có thể làm bệnh nặng hơn. Chú ý nhẹ nhàng khi thay đổi tư thế nằm, ngồi, đứng. Nếu có gãy xương thì nên tuân thủ đúng chế độ điều trị của bác sĩ, tư vấn để nhờ bác sĩ giải thích cặn kẽ.
siêu tầm từ http://dulieunguon.blogspot.com
Sau nhiều năm lao động, làm việc, hệ thống xương khớp của người cao tuổi thoái hóa dần. Xương giòn vì chất collagen, chất đạm giảm đi, vỏ xương mỏng (do thiếu canxi), ăn uống kém, tuần hoàn suy giảm do ảnh hưởng của các bệnh khác như tim mạch, tiểu đường, gan mật. Chỉ cần một lực tác động nhẹ cũng có thể làm gãy xương; và nếu không xử trí và chăm sóc đúng, các cụ có thể nhanh chóng kiệt sức.
Người cao tuổi thường bị gãy xương trong các tình huống dưới đây:
- Trượt do sàn nhà, sàn nước, nhà vệ sinh trơn (tình huống thường gặp nhất). Chân người cao tuổi không đủ sức chống đỡ nên dễ bị ngã. Tư thế ngã thường là đập mông, đập hông, chống tay, chống khuỷu.
- Ði vấp ngã bậc thềm, bậc thang, ngã đập gối xuống đất.
- Tối ngủ trở mình ngã xuống giường. Thậm chí sáng ngủ dậy xoay người đứng lên cũng có thể làm gãy xương.
- Ngã ngồi do hụt chân, ngã xe, bị va chạm nhẹ. Hai mông đập xuống đất, người cúi gập xuống đất.
- Ngoài ra người cao tuổi còn có thể gặp những tai nạn giống như ở các lứa tuổi khác, tuy với cùng lực chấn thương nhưng sẽ bị nặng hơn. Nhiều khi lực chấn thương không mạnh cũng có thể làm gãy xương. Ví dụ đi bộ, đi xe đạp bị va quẹt nhẹ, bị trẻ con chạy chơi xô ngã...
Vị trí gãy xương thường gặp
- Chi trên: Gãy đầu dưới xương quay thường do ngã chống bàn tay. Gãy cổ phẫu thuật cánh tay thường do ngã đập vai hay chống khuỷu. Có người ngã chống bàn tay, khuỷu duỗi thẳng làm gãy cả hai nơi (đầu dưới xương quay lẫn đầu trên xương cánh tay).
- Chi dưới: Gãy cổ xương đùi do ngã đập hông, đập mông. Gãy xương bánh chè do ngã đập gối. Gãy ngón chân do đi vấp ngã, va quệt bậc thang, chân bàn, chân ghế. Ở bàn chân có một vị trí hay bị bỏ sót là gãy nền xương bàn 5. Cơ chế chấn thương chỉ đơn giản là bị lật nhẹ bàn chân hay cổ chân. Sau đó thấy đau hoặc chỉ sưng mu bàn chân. Cảm giác khó chịu ở cạnh ngoài bàn chân (dọc theo bờ ngón út). Nhiều người ban đầu tưởng bong gân nên xức dầu nóng, bó thuốc, nắn trật. Sau nhiều ngày vẫn không hết sưng mới đến bệnh viện chụp phim X-quang và phát hiện gãy xương.
- Cột sống và khung chậu: Gãy đốt sống thắt lưng thứ 3, thứ 4, thứ 5 hoặc xương tọa khi bị ngã ngồi đập mông xuống đất. Cũng có lúc ngã ngả lưng ra sau cấn trúng vật cứng như cạnh bàn, cạnh tủ, bậc thang, lan can... gây chấn thương trực tiếp vào cột sống thắt lưng. Thường gặp ở những người cao tuổi bị loãng xương trung bình hay nặng.
Người già gãy xương khác người còn trẻ
Gãy xương làm nạn nhân rất đau và không thể cử động bình thường phần chi bị gãy. Ở người cao tuổi, nhiều khi không thấy đau ngay mà thường về khuya mới bị nhức xương. Dấu hiệu bầm máu cũng có thể không thấy ngay mà sau nửa ngày mới có thể phát hiện vì nó xuất hiện chậm, hoặc ẩn sau lớp áo quần nên người nhà không thấy.
Người cao tuổi có thể gãy xương nhiều nơi nhưng chỉ đau ở một nơi nặng nhất; những nơi còn lại sẽ đau khi nơi kia đã được điều trị ổn. Vì thế cần kiểm tra X-quang toàn diện và kiểm tra lại sau đó vài ngày để chắc chắn không bị bỏ sót tổn thương.
Nhiều người cao tuổi do xương gãy không di lệch nhiều nên có thể cử động được phần chi bị đau. Do đó người nhà hay ngay cả một số bác sĩ có thể nghĩ rằng không bị gãy xương. Ðã có nhiều trường hợp ngã xe đạp gãy cổ xương đùi nhưng nạn nhân vẫn có thể đạp xe về nhà sinh hoạt bình thường trong ngày hôm đó. Sáng hôm sau mới thấy đau nhiều và sưng. Vào bệnh viện chụp phim thấy xương gãy đã bị di lệch. Người nhà rất thắc mắc.
Thật ra nạn nhân gãy xương dạng không di lệch (nứt xương). Nhưng nếu không phát hiện sớm, tiếp tục cử động, ổ gãy sẽ bị vỡ ra và di lệch. Ðiều này có ý nghĩa tổn thương đã chuyển từ mức độ nhẹ sang mức độ nặng. Hậu quả là nạn nhân phải phẫu thuật thay khớp nhân tạo vì chỏm xương đùi bị hư.
Lưu ý khi điều trị gãy xương cho người cao tuổi
Sự lành xương ở người cao tuổi chậm hơn người trẻ. Hơn nữa, người cao tuổi thường ăn uống kém (do bộ máy tiêu hóa đã yếu nhiều, cơ thể ít vận động hơn, nạn nhân luôn luôn cần sự trợ giúp) cùng tâm lý cực đoan (hoặc thổi phồng bệnh tật của mình, hoặc buông xuôi, bất cần vì không muốn làm phiền người thân).
Vì thế không nên áp dụng cứng nhắc chế độ điều trị gãy xương ở người trẻ cho người cao tuổi vì đặc điểm cơ thể của họ khác nhau. Nhiều người cao tuổi thích tìm đến sự điều trị đơn giản như bó thuốc, xức dầu nóng, tự ý uống thuốc giảm đau.
Ðể lành xương nhanh chóng, không chỉ người cao tuổi mà cả những bệnh nhân trẻ cũng cần chú ý những điểm sau: dinh dưỡng đầy đủ và vận động sớm (theo đúng hướng dẫn của bác sĩ chuyên khoa chỉnh hình). Sự vận động sớm mang lại nhiều ích lợi cho cơ thể người cao tuổi, giúp ngăn ngừa táo bón, chống loét do tư thế nằm lâu, đồng thời giúp máu huyết lưu thông làm xương chóng lành, chống sưng phù chi đau, giảm sự cứng khớp, teo cơ.
Vì những lợi ích to lớn như thế nên quan điểm điều trị gãy xương hiện đại là cố định xương gãy thật chắc chắn để giúp người bệnh, nhất là người cao tuổi có khả năng vận động sớm. Sự cố định xương này được thực hiện bằng nhiều phương pháp, trong đó có phẫu thuật.
Tuy nhiên, không phải lúc nào cũng có thể cố định xương thật chắc chắn như ý muốn, vì điều này còn tùy thuộc vào đặc điểm xương của bệnh nhân cũng như mức độ nặng nhẹ của xương gãy. Ví dụ với loại xương quá xốp thì không đặt nẹp được do các ốc vít không bám được vào xương, hoặc xương gãy nát nhiều mảnh nhỏ thì không thể nào ráp dính lại với nhau hoàn toàn.
Chính vì thế mà cũng có nhiều hướng dẫn điều trị khác nhau, mỗi bệnh nhân sẽ có chế độ điều trị riêng, không ai giống ai. Chẳng hạn cùng là gãy đầu dưới xương quay, nhưng có người bó bột 2 tuần, có người phải bó bột 6 tuần. Cùng là gãy cổ xương đùi, có người bó bột nằm nghỉ trên giường 1 tháng, có người vừa mổ xong đã tập đi nạng được ngay ngày hôm sau.
Với người cao tuổi, không chỉ cần đến món ăn bổ dưỡng mà phải quan tâm thức ăn ấy có được hấp thu tốt qua đường ruột hay không? Ăn nhiều chất bổ nhưng không hấp thu được vào máu thì dinh dưỡng vẫn kém. Người cao tuổi lại hay bị táo bón do ít vận động, do tư thế nằm lâu, ruột làm việc kém, hậu quả là gây cảm giác chướng bụng, không muốn ăn, khó tiêu, ợ chua. Có thể khắc phục bằng cách uống một ít thuốc táo bón hỗ trợ ban đầu, sau đó tập ngồi dậy, vận động, ăn các thức ăn lỏng dễ tiêu hóa. Nếu quá yếu, nhiều lúc phải hỗ trợ bằng nuôi ăn qua đường tĩnh mạch trong vài ngày đầu để có sức.
Một số chế độ điều trị thường dùng cho người cao tuổi
- Gãy đầu dưới xương quay: Nắn kín và bó bột cẳng bàn tay sát khuỷu khoảng 3 tuần, tháo bột và đặt một nẹp vải ở cẳng bàn tay. Sau khi bó bột về, chú ý kê tay cao để ngừa sưng bàn tay, ngón tay. Thường xuyên cử động các ngón tay cho máu lưu thông tốt. Một số trường hợp gãy phạm khớp nặng sẽ được mổ nắn, cố định ổ gãy bằng nẹp vít hay các loại kim Kirschner. Một số khác có thể được sử dụng khung bất động ngoài.
- Gãy đầu trên xương cánh tay (gãy cổ phẫu thuật): Bệnh nhân được cố định ổ gãy ở tư thế áp tay sát thân và nâng khuỷu gấp 90 độ. Loại băng nẹp gọi là băng Deseault. Loại gãy này rất dễ lành xương.
- Gãy cột sống thắt lưng: Bệnh nhân phải nằm nghỉ 3-4 tuần trên giường. Chú ý vấn đề lăn trở, có thể lật nghiêng nhẹ với tư thế giữ thẳng cột sống để vệ sinh chống loét. Cho bệnh nhân tập vận động tay chân. Nằm nệm hơi, nệm nước. Sau hai tuần có thể ngồi dốc 30-45o.
- Gãy cổ xương đùi: Cần nhập viện và mổ cấp cứu ngay. Người bệnh sẽ được nắn xương trên bàn chỉnh hình và cố định ổ gãy bằng 2 vít xốp hoặc 2 đinh Knowles. Phẫu thuật được thực hiện dưới màn hình kiểm soát gọi là C-arm. Ðây là một loại máy chụp X-quang trong phòng mổ, giúp bác sĩ thấy được ổ xương gãy mà không cần phải mở da như kỹ thuật xưa kia. Nhờ vậy có thể nắn xương tốt và vết thương trên da của bệnh nhân chỉ vào khoảng 1-2 cm (vừa đủ cho đinh vào).
Sau mổ, bệnh nhân có thể ngồi dậy tập co gối nhẹ. Nếu khỏe có thể tập đi khung hay hai nạng nhưng chưa chạm đất chân đau ngay. Mức độ chịu nặng (chạm đất) của chân gãy sẽ tăng dần tùy theo sự tiến triển lành xương của người bệnh. Thường sẽ bỏ nạng sau khoảng 6-9 tháng vì đó là khoảng thời gian đủ cho gãy cổ xương đùi lành.
Tuy nhiên có một số trường hợp xương không lành hay chỏm xương bị hư sau khi gãy xương đã lành. Lúc này có chỉ định thay chỏm nhân tạo.
- Gãy xương bánh chè: Cũng được mổ cấp cứu. Sau khi mổ, bệnh nhân thường được bó bột đùi cổ chân. Người bệnh có thể đi hai nạng hay khung ngay sau mổ. Sau 2-3 tuần, bột sẽ được tháo và bệnh nhân được hướng dẫn tập co gối. Nếu không tập sẽ bị cứng gối, lúc đó người bệnh không gập gối lại được vì khớp bị giới hạn. Xương thường lành sau 3-6 tháng. Nếu dụng cụ cố định xương gây cấn đau sẽ được bác sĩ mổ lấy bỏ.
Phòng tránh chấn thương
Với người bệnh:
- Ði lại cẩn thận. Tốt nhất sử dụng một cây gậy để hỗ trợ và cảnh báo người khác. Nên thực hiện các động tác sinh hoạt nhẹ nhàng và chậm để giúp cơ thể tránh bị những lực tác động mạnh và bất ngờ.
- Phòng vệ sinh khô ráo, thường xuyên có đủ ánh sáng, có các thanh vịn hỗ trợ khi cần thiết.
- Tránh nằm giường cao. Tránh nằm võng vì ở tư thế này khi ngồi dậy, người cao tuổi dễ bị trẹo người và lật ngã. Nên nằm mùng và có gối tấn bảo vệ.
Với người thân:
- Tạo điều kiện thuận lợi cho người cao tuổi khi thiết kế nhà cửa, như làm bậc thang thấp, tránh bố trí phòng ngủ ở lầu cao, nên có nhà vệ sinh gần phòng ngủ, đèn đủ sáng và sàn nhà không trơn trợt...
- Khi người cao tuổi bị chấn thương, dù nhẹ cũng nên kiểm tra ngay bằng X-quang và đến bệnh viện để các bác sĩ chuyên khoa định rõ bệnh. Không nên tự ý uống thuốc, sửa trật, bó thuốc vì có thể làm bệnh nặng hơn. Chú ý nhẹ nhàng khi thay đổi tư thế nằm, ngồi, đứng. Nếu có gãy xương thì nên tuân thủ đúng chế độ điều trị của bác sĩ, tư vấn để nhờ bác sĩ giải thích cặn kẽ.
siêu tầm từ http://dulieunguon.blogspot.com
Theo dõi hội chứng tăng áp lực nội sọ
Theo dõi hội chứng tăng áp lực nội sọ
1. Mở đầu.
Hộp sọ là một cấu trúc cứng có một thể tích hữu hạn và hằng định, trong hộp sọ có tổ chức não, máu và dịch não tủy, các thành phần này có vai trò trong việc tạo nên áp lực nội sọ. Các quá trình bệnh lý gây tăng thể tích các thành phần kể trên đều gây nên tăng áp lực nội sọ (TALNS).
2. Lâm sàng tăng áp lực nội sọ.
+ Đau đầu: là triệu chứng quan trọng. Tính chất đau như vỡ đầu, thường đau tăng lúc nửa đêm và sáng sớm. Khu trú của đau thường ở vùng trán, mắt. Triệu chứng đau đầu không có giá trị chẩn đoán định khu.
+ Buồn nôn, nôn: thường nôn vào buổi sáng, nôn dễ dàng, nôn vọt và nôn khi đói.
+ Phù nề gai thị thần kinh: hầu hết bệnh nhân TALNS có phù nề gai thị, tuy nhiên phù gai không phải là triệu chứng sớm của TALNS. Có thể nói rằng phù gai là triệu chứng đến sau và thuyên giảm sau. Nếu TALNS mức độ nặng nề và tồn tại lâu có thể gây giảm hoặc mất thị lực và teo gai thị thứ phát.
+ Các triệu chứng khác:
- Các triệu chứng về mắt: rối loạn vận nhãn do tổn thương các dây thần kinh sọ não III, IV,VI một hoặc hai bên. Thường gặp tổn thương dây VI, sau đó là dây III, ít khi gặp tổn thương dây IV đơn độc, lồi mắt hay gặp ở trẻ em, rối loạn thị lực, thị trường.
Khối choán chỗ trên lều
- Tổn thương các dây thần kinh sọ não khác: dây I, V, VII, VIII và dây XI có thể bị tổn thương kèm theo.
- Rối loạn ý thức: ý thức có thể rối loạn ở các mức độ khác nhau. Có thể bệnh nhân ngủ nhiều nhưng khi gọi bệnh nhân luôn tỉnh và đáp ứng đúng, tính tình thay đổi. TALNS nặng nề sẽ gây hôn mê.
- Rối loạn các chức năng sống:
Lều tiểu não
. Rối loạn nhịp thở: với bệnh nhân còn tỉnh táo thì thường ngáp nhiều. Các trường hợp nặng nề có thể thấy các kiểu rối loạn nhịp thở do tổn thương trung khu hô hấp ở cầu - hành não. Thường gặp là các kiểu thở sau: thở máy hay thở Kussmaul), thở Cheyne – Stockes, thở Biot, thở thất điều (ataxic) và thở ngáp (gasping). Ngoài ra người ta còn thấy khoảng 30% số bệnh nhân TALNS có phù phổi do thần kinh.
+ Rối loạn tim mạch do tổn thương ngoại vi, thân não, đồi thị, vỏ não. Tăng huyết áp trong giai đoạn đầu của TALNS, nếu TALNS lâu ngày thì huyết áp tối thiểu sẽ giảm trước sau đó là giảm huyết áp tối đa, mạch chậm.
- Rối loạn thân nhiệt: khi u nằm gần đồi thị hoặc làm thay đổi não thất IV sẽ gây dao động thân nhiệt, đó là những biểu hiện TALNS đã ở giai đoạn mất bù, xu hướng diễn biến xấu với tiên lựơng gần là trụy hô hấp và trụy tim mạch. Thân nhiệt cao tăng nhanh hoặc hạ thân nhiệt xuống dưới 340 là những dấu hiệu nguy hiểm cho biết tổn thương rất ít có khả năng phục hồi.
- Rối loạn chức năng tiêu hoá: nôn, tắc ruột, bí, đau bụng.
- Rối loạn chức năng bàng quang: đây có thể là triệu chứng tổn thương thần kinh khu trú khi có u vùng cạnh trung tâm, u vùng trán. Tuy nhiên TALNS cũng có thể gây rối loạn cơ vòng.
3. Biến chứng cuả tăng áp lực nội sọ.
+ Biến chứng chuyển dịch tổ chức não biểu hiện là thoát vị não (cerebral herniations), thường gặp các dạng thoát vị não sau:
- Thoát vị hồi lưỡi (cingulate herniation) vào bể liên bán cầu.
- Thoát vị qua lều hay thoát vị trung tâm (tentorial or central herniation).
- Thoát vị hồi móc qua góc trên của lều tiểu não (uncal herniation).
- Thoát vị hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm (cerebellar tonsillar herniation).
- Biến chứng xoắn vặn thân não gây tổn thương thứ phát và những triệu chứng nặng nề trên lâm sàng, đe dọa tử vong.
4. Nguyên nhân của tăng áp lực nội sọ.
+ Tổn thương lan toả trong khoang sọ - ống sống: ổ máu tụ, tân sản, áp xe, và phù não. Hiếm khi thấy TALNS do tăng sinh DNT.
+ Trạng thái động kinh hoặc thiếu oxy kéo dài (gây phù não).
Não thất bên
+ Bệnh não do chuyển hoá: bệnh gan, bệnh thận, hội chứng Rey hội chứng giả u não (pseudotumor cerebri hay tăng áp lực nội sọ lành tính), các bệnh nội tiết.
+ Nhiễm khuẩn trung ương thần kinh: viêm màng não, viêm não có thể gây phù não nặng nề và làm tăng áp lực nội sọ.
+ Các tổn thương gây tắc đường DNT từ não thất tới khoang dưới nhện .
5. Điều trị tăng áp lực nội sọ.
Biện pháp tức thì: bất động bệnh nhân.
+ Điều trị nguyên nhân:
Nhằm mục đích loại bỏ nguyên nhân gây TALNS như phẫu thuật cắt bỏ u, điều trị u bằng quang tuyến, dùng các thuốc phá hủy tổ chức tân sản, phẫu thuật lấy ổ máu tụ...
+ Các biện pháp tạm thời nhằm điều trị triệu chứng:
- Tác động vào hệ dịch não tủy:
Làm giảm áp lực nội sọ thông qua con đường giảm thể tích dịch não tủy trong các não thất như đặt dẫn lưu não thất – bể lớn hoặc não thất – ổ bụng.
- Tác động vào tuần hoàn máu trong nội sọ
- Tác động vào tổ chức não làm giảm thể tích thông qua con đường chống phù não.
Điều trị chống phù não là việc làm có tính nguyên tắc và có vai trò rất quan trọng trong điều trị TALNS. Nói chung điều trị TALNS tùy từng nguyên nhân, mức độ và mục đích mà sử dụng các biện pháp thích hợp.
. Urea: được dùng với nồng độ 25 - 30%, thuốc có tác dụng nhanh và hay được dùng trong khi mổ. Liều lượng thường dùng 1g/kg cân nặng/24giờ. Nhược điểm của thuốc là tác dụng phản hồi (rebound effect) mạnh (khi thuốc hết tác dụng thì phù não tái lập lại nặng nề hơn)
. Mannitol 25%: có trọng lượng phân tử cao, thuốc ít tham gia chuyển hóa và được đào thải nhanh qua thận, ít có tác dụng phản hồi. Khoảng 1/3 số bệnh nhân được sử dụng thấy có tác dụng rõ từ giờ thứ nhất đến giờ thứ tư sau khi truyền. Các lần truyền sau thì hiệu quả điều trị có khác nhau. Liều dùng tùy theo mục đích sử dụng nhưng thường dùng 0,5g/kg cân nặng, có thể truyền 2 - 3 lần trong ngày nếu cần thiết. Lưu ý khi sử dụng, thận của bệnh nhân phải bình thường. Tác dụng phụ thường gặp là lợm giọng, buồn nôn, nôn và chóng mặt.
. Glycerol: thuốc được đào thải một phần qua thận, một phần tham gia chuyển hoá. Glycerol thường được sử dụng bằng đường uống hoặc tiêm bắp. Thuốc có tác dụng thẩm thấu rõ nhưng chậm và không mạnh. Liều thường dùng 4-5g/kg cân nặng/24giờ, cứ 4-5 giờ tiêm một lần. Lưu ý: khi sử dụng thuốc chức năng thận của bệnh nhân phải bình thường. Tác dụng phụ thường gặp là làm mềm cơ.
. Steroid: tác dụng chống phù não trong u não cơ chế còn chưa được rõ, có thể thuốc làm giảm tiết dịch não tủy.
. Lợi tiểu: furosemid liều dùng 20mg/24giờ và thường được dùng phối hợp với mannitol.
. Các thuốc khác: có thể thay mannitol bằng sorbitol 40%, cũng có thể dùng phối hợp dextrans 10% với mannitol. Tác dụng chống phù não của aldosteronantagonist (spirolacton) còn đang được bàn cãi. Ngoài ra trong điều trị chống phù não có thể cho thêm THAM để chống toan máu
siêu tầm từ http://dulieunguon.blogspot.com
Quá trình đông máu. Nhóm máu và sự truyền máu
A. NHÓM MÁU VÀ SỰ TRUYỀN MÁU
I. Lịch sử
Từ năm 1895, Bordet bằng các thực nghiệm của mình đã chứng minh được rằng huyết tương của loài vật này có khả năng làm cho hồng cầu của loại vật khác bị ngưng kết lại. Năm 1900, Landsteiner và các cộng sự qua các công trình nghiên cứu cũng đã cho thấy ngay trong cùng 1 loài vật cũng đã xảy ra hiện tượng ngưng kết khi đem trộn hồng cầu của cá thể này với huyết tương của cá thể khác. Từ đó Landsteiner đã tìm ra các kháng nguyên và kháng thể đặc hiệu của các nhóm hồng cầu trong máu người và một số động vật.
II. Nhóm máu
1. Hệ thống nhóm máu ABO
Nguyên nhân xảy ra hiện tượng ngưng kết: qua nhiều công trình nghiên cứu người ta đã thấy trên màng của hồng cầu có các ngưng kết nguyên (NKN) A và B tác động như một loại kháng nguyên.
Trong huyết tương lại có các ngưng kết tố (NKT) alpha và beta tác động như một kháng thể. Hiện tượng ngưng kết sẽ xảy ra khi các NKN gặp các NKT tương ứng.
Dựa vào sự có mặt của các NKN và NKT ở màng hồng cầu và huyết tương, người ta đã xác định được 4 nhóm máu cơ bản:
- Nhóm máu O (I) trên màng hồng cầu không có NKN còn trong huyết tương thì có cả NKT alpha và beta
- Nhóm máu A (II) trên màng hồng cầu có NKN A còn trong huyết tương có NKT beta
- Nhóm máu B (III) trên màng hồng cầu có NKN B còn trong huyết tương có NKT alpha
- Nhóm máu AB (IV) trên màng hồng cầu có cả NKN A và B, còn trong huyết tương thì không có NKT nào cả
Có 2 gen nằm trên 1 cặp NST để quy định nhóm máu ABO nhưng có đến 3 alen quy định nhóm máu, là O, A, B. Vì thế sẽ có 6 kiểu kết hợp của các alen là OO (quy định nhóm máu O), OA và AA (quy định nhóm máu A), OB và BB (quy định nhóm máu B) và AB (quy định nhóm máu AB). Do vậy nhóm máu có khả năng di truyền và được ứng dụng trong ngành pháp y và y học để xác định nhóm máu.
Khi truyền nhầm nhóm máu, hay nói một cách khác, NKT alpha hoặc beta gặp NKN A hoặc B thì sẽ xảy ra quá trình ngưng kết. Do đó các trường hợp sau xảy ra ngưng kết:
+ Hồng cầu nhóm máu A gặp huyết tương nhóm máu B
+ Hồng cầu nhóm máu B gặp huyết tương nhóm máu A
+ Hồng cầu nhóm máu AB gặp huyết tương nhóm máu A hoặc B hoặc O
+ Hồng cầu nhóm O không bị huyết tương nhóm máu nào làm ngưng kết cả
Lưu ý rằng mỗi NKT có thể gắn vào 2 hoặc 10 hồng cầu và làm cho hồng cầu dính lại với nhau kết thành một khối. Các đám hồng cầu nàu bịt kín những mạch máu nhỏ trong hệ tuần hoàn. Trong vài giờ hoặc vài ngày tiếp theo, các đại thực bào sẽ phá hủy các hồng cầu ngưng kết và giải phóng Hb vào huyết tương.
Đôi khi ngay sau khi truyền nhầm nhóm máu, hồng cầu sẽ bị vỡ trong máu lưu thông, do các kháng thể trong máu lưu thông hoạt hóa hệ thống bổ thể, hệ thống bổ thể giúp giải phóng các enzim làm vỡ màng hồng cầu. Tuy nhiên hiện tương vỡ hồng cầu ngay lập tức thường ít gặp hơn là ở tan máu chậm sau khi ngưng kết hồng cầu.
2. Hệ thống nhóm máu Rh
Năm 1940, Landsteiner và Wiener qua các công trình nghiên cứu của mình đã cho thấy: khi lấy máu của loài khỉ vàng Macacus rhesus tiêm vào thỏ nhiều lần, kết quả là máu thỏ đã hình thành một hệ thống miễn dịch với hồng cầu của máu loài khỉ vàng.
Sau đó lại lấy huyết thanh của máu thỏ đã được miễn dịch trộn đều với máu của khỉ vàng và cả máu người, người ta nhận thấy rằng huyết thanh của loài khỉ vàng có khả năng làm ngưng kết hồng cầu của khỉ vàng và cả hồng cầu của máu người đã thử. Kháng nguyên phát hiện được gọi là yếu tố Rh. Những người có yếu tố Rh gọi là Rh+, không có thì gọi là Rh-. Nếu truyền máu của người có Rh+ cho người có Rh- thì sẽ xảy ra ngưng kết vì máu của người Rh- sẽ sản sinh ra một loại kháng thể đặc biệt chống Rh+.
Kháng thể chống Rh+ không có sẵn trong huyết tương như alpha và beta của máu mà chỉ được hình thành ở những người Rh- sau khi nhận được nhiều lần 1 lượng máu Rh+. Kháng thể phát triển chậm, khoảng 2 - 3 tháng sau khi nhận máu Rh+ mới phản ứng. Khi đã được tạo ra thì tính miễn dịch sẽ được tồn tại nhiều năm. Do đó, nếu 1 người Rh- chưa hề tiếp xúc với máu Rh+ thì việc truyền máu sẽ không gây 1 phản ứng tức thời nào. Tuy nhiên nếu lần sau họ lại được truyền máu Rh+ có thể xảy ra tai biến nghiêm trọng như ở hệ thống ABO.
Hội chứng tăng nguyên hồng cầu ở bào thai
Đây là một bệnh của bào thai và trẻ sơ sinh, đặc trưng bởi sự ngưng kết hồng cầu tiến triển và sau đó các hồng cầu này sẽ bị thực bào. Trong hầu hết trường hợp, người mẹ là Rh- và bố là Rh+, đứa trẻ được di truyền nhóm máu Rh+ từ bố.
Yếu tố Rh của thai nhi sẽ khuếch tán qua nhau thai sang cơ thể mẹ. Ở mẹ sẽ xuất hiện kháng thể chống Rh+ và kháng thể sẽ khuếch tán qua nhau thai vào máu của thai nhi để gây ngưng kết hồng cầu. Thường thì ở lần mang thai đầu, lượng kháng thể chống Rh+ còn ít không đủ để gây nguy hiểm cho thai nhi nhưng ở lần mang thai sau lượng kháng thể đã tăng lên rất nhiều và gây nguy hiểm.
Kháng thể chống Rh+ khuếch tán vào máu của bào thai, gây ngưng kết hồng cầu của thai, sau đó hồng cầu sẽ bị vỡ ra, giải phóng Hb vào máu rồi các đại thực bào sẽ chuyển Hb thành bilirubin gây vàng da. Các kháng thể cũng có thể tấn công và làm tổn thương 1 số tế bào khác của cơ thể. Đứa trẻ sinh ra có triệu chứng thiếu máu, vàng da và tăng nguyên hồng cầu.
Kháng thể chống Rh+ của mẹ có thể lưu thông trong máu con đến 2 tháng sau khi sinh và tiếp tục phá hủy hồng cầu của trẻ. Các mô sinh máu của đứa bé cố gắng sản xuất hồng cầu để thay thế những hồng cầu đã bị vỡ. Gan và lách to ra và sản xuất ra hồng cầu trong thời kỳ bào thai. Do tốc độ sản xuất hồng cầu quá cao, nhiều hồng cầu non có nhân cũng được đưa vào máu.
Đứa trẻ bị tăng nguyên hồng cầu bào thai thường chết do thiếu máu nặng. Một số trẻ sống sót sẽ bị suy giảm trí tuệ hoặc bị tổn thương vùng vận động của vỏ não do sự kết tủa của bilirubin trong các nơron và phá hủy các nơron này. Vì thế bệnh này còn được gọi là bệnh vàng da nhân (kernicterus)
Để điều trị, thông thường là thay thế máu sơ sinh bằng máu Rh-, truyền 400ml máu Rh- cho đứa bé trong vòng 1.5 đến 2 giờ, đồng thời máu Rh+ sẽ bị lấy đi. Có thể lặp lại liệu pháp này vài lần trong những tuần đầu sau khi sinh, chủ yếu để giữ cho nồng độ bilirubin không tăng, qua đó phòng ngừa được chứng vàng da nhân. Dần dần những hồng cầu Rh- được truyền vào này sẽ bị thay thế bởi những hồng cầu Rh+ của chính đứa bé, kháng thể chống Rh+ của người mẹ sẽ bị phá hủy. Quá trình này đòi hỏi trên 6 tuần.
3. Một số hệ nhóm máu khác
Trong cơ thể người và động vật, ngoài các hệ nhóm máu ABO và Rh thì trong máu của người còn có nhiều hệ nhóm máu khác nhau. Khi truyền máu thường thì các hệ này ít gây nguy hiểm nhưng chúng có ý nghĩa khi nghiên cứu về di truyền học và trong pháp y.
III. Những tai biến do truyền nhầm máu
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu thường là sự ngưng kết hồng cầu người cho chứ ít khi gặp hiện tượng ngưng kết hồng cầu của người nhận. Lý do như sau: huyết tương của máu người cho ngay lập tức bị pha loãng bởi toàn bộ huyết tương của máu người nhận, do đó nồng độ kháng thể truyền vào rất thấp không đủ gây ngưng kết hồng cầu người nhận.
Đây cũng là lời giải thích cho 1 số trường hợp tại sao nhóm máu O có thể truyền được cho nhóm máu AB mà kháng thể alpha và beta trong máu O không gây kết dính hồng cầu AB... Mặt khác máu người cho không đủ để pha loãng kháng thể trong huyết tương người nhận do đó các kháng thể này sẽ làm ngưng kết hồng cầu người cho.
Tất cả các phản ứng truyền máu nhầm thường làm vỡ hồng cầu. Hb được giải phóng sẽ được chuyển thành bilirubin về gan ròi được bài tiết theo mật. Nồng độ bilirubin trong cơ thể tăng cao sẽ gây vàng da.
Kẹt thận cấp sau khi truyền nhầm nhóm máu
Một trong những nguyên nhân gây tử vong của phản ứng truyền máu là sự kẹt thận cấp tính (acute kidney shutdown).
Sự kẹt thận xảy ra trong vài phút và tiếp tục cho đến khi bệnh nhân chết vì suy thận. Nguyên nhân của kẹt thận:
+ Phản ứng giữa các nhóm máu làm giải phóng những chất độc từ những hồng cầu bị vỡ gây co mạch thận
+ Sự giảm số lượng hồng cầu lưu thông cùng với những chất độc từ hồng cầu giải phóng ra thường gây shock tuần hoàn. Huyết áp xuống rất tấp, lưu lượng máu qua thận giảm, lượng nước tiểu giảm
+ Nếu lượng Hb tự do lọt vào ống thận lớn, chỉ 1 phần được hấp thụ cùng với tái hấp thụ nước, làm cho nồng độ hemoglobin tăng cao đến mức kết tủa và làm tắc nhiều ống thận. Nước tiểu có độ axit càng cao thì sự kết tủa Hb càng thuận lợi.
Như vậy sự co mạch thận, shock tuần hoàn và sự tắc ống thận phối hợp gây ra kẹt thận cấp tính. Nếu thận bị kẹt hoàn toàn và không mở lại được nữa mà không được chạy thận nhân tạo, bệnh nhân sẽ chết trong vòng 1 tuần đến 12 ngày.
B. SỰ ĐÔNG MÁU
I. Sự đông máu ở động vật và người
Máu được lưu thông liên tục trong cơ thể ở các điều kiện bình thường không bao giờ bị đông lại trong hệ mạch. Nguyên nhận là do vận tốc máu trong hệ mạch là đều đặn và ổn định. Mặt trong của hệ mạch rất nhẵn và trơn không làm cho tiểu cầu bị vỡ ra để giải phóng các yếu tố đông máu. 1 số tế bào tiết ra yếu tố chống đông máu.
Khi cơ thể bị thương, máu được chảy ra khỏi thành mạch sau 1 thời gian sẽ bị đông lại và bịt kín vết thương. Đông máu là một chức năng sinh lý rất quan trọng của cơ thể nhằm bảo vệ cho cơ thể không bị mất máu khi bị tổn thương.
Cho đến nay người ta đã biết được có trên 30 chất khác nhau trong máu và mô ảnh hưởng đến quá trình đông máu, thuộc về 2 nhóm: gây đông máu và chống đông máu. Máu đông hay không phụ thuộc vào sự cân bằng giữa 2 nhóm chất này
II. Các yếu tố tham gia quá trình đông máu
Theo quy ước quốc tế, các yếu tố đông máu được đánh số La Mã từ I đến XIII
- Yếu tố I : Fibrinogen là 1 protein huyết tương chủ yếu do gan sản xuất
- Yếu tố II : Protrombin cũng là 1 protein huyết tương do gan sinh ra. Sự tổng hợp protrombin liên quan chặt chẽ đến sự hấp thụ vitamin K. Nếu rối loạn hấp thụ vitamin K ở đường tiêu hóa sẽ dẫn đến giảm protrombin.
- Yếu tố III : Tromboplastin do mô tiết ra hay còn gọi là tromboplastin ngoại sinh. Sự giảm tromboplastin thường kèm theo sự giảm yếu tố VII, IX, Xi trong các bệnh ưa chảy máu.
- Yếu tố IV : ion Ca++ trong huyết tương có tác dụng hoạt hóa protrombin
- Yếu tố V : Proaccelerin là 1 loại globulin do gan sản sinh có tác dụng tăng nhanh quá trình đông máu
- Yếu tố VI : dạng hoạt hóa của yếu tố V
- Yếu tố VII : Proconvertin là 1 protein do gan sản xuất có thể chuyển thành protrombin nhờ gan
- Yếu tố VIII : yếu tố chống chảy máu A có sẵn trong huyết tương, có vai trò quan trọng trong sự tạo thành tromboplastin nội sinh. Nếu thiếu yếu tố này, máu vẫn đông nhưng cục máu mềm, dễ di động.
- Yếu tố IX : yếu tố chống chảy máu B cũng là 1 protein cần cho sự tạo thành tromboplastin
- Yếu tố X : yếu tố Stuart do gan sản sinh ra, tương đối bền vững có tác dụng trong sự tạo thành tromboplastin và chuyển protrombin thành trombin
- Yếu tố XI : yếu tố tiền tromboplastin có sẵn trong huyết tương có vai trò tập trung tiểu cầu
- Yếu tố XII : yếu tố Hageman có tác dụng hoạt hóa sự đông máu
- Yếu tố XIII : yếu tố ổn định fibrin có sẵn trong huyết tương, có tác dụng củng cố sợi fibrin thêm vững chắc
III. Các giai đoạn của quá trình đông máu
1. Sự hình thành và giải phóng tromboplastin nội sinh và ngoại sinh- Tromboplastin ngoại sinh do mô của cơ thể tiết ra. Từ dạng chưa hoạt hoá, do các yếu tố IV, V, VII, X tác động trở thành tromboplastin hoạt hoá
- Tromboplastin nội sinh do tiểu cầu giải phóng ra, có sự tham gia của yếu tố IV, V, VIII, X, XI, XII
2. Tạo thành trombin từ protrombin
Protrombin do gan sản xuất, vào huyết tương ở dạng không hoạt động, được chuyển thành trombin dạng hoạt đông nhờ sự tham gia của yếu tố V, tromboplastin dạng hoạt hoá. Yếu tố V được hoạt hóa thành accelerin, tác dụng với tromboplastin thành protrombinaza. Enzim này biến protrombin thành trombin dạng hoạt động
3. Tạo thành sợi fibrin
Trombin tham gia chuyển hóa fibrinogen hòa tan trong huyết tuơng thành các sợi fibrin không hòa tan. Quá trình này còn có sự tham gia tích cực của yếu tố IV và XIII.
Khi sợi fibrin hình thành, chúng kết thành mạng lưới và giữ các tế bào máu trong đó tạo thành cục máu bịt kít vết thương. Sau khi hình thành 1 thời gian, cục máu sẽ co lại và trên mặt cục máu đông sẽ có dịch trong màu vàng nhạt là huyết thanh. Huyết thanh là huyết tương bị lấy đi fibrinogen cùng 1 số yếu tố đông máu khác.
4. Sự chống đông máu trong cơ thể như trên đã nói, trong điều kiện bình thường máu không bị đông trong hệ mạch. Do trong máu có các chất chống đông tự nhiên và cấu tạo của thành mạch
- Bề mặt trong thành mạch luôn trơn nhẵn, tiểu cầu không bị phá hủy, không bám vào thành từng đám và do đó không có tromboplastin nội sinh tham gia quá trình đông máu
- Bề mặt cũng có 1 lớp protein mỏng mang điện tích âm ngăn cản tiểu cầu dính vào nội mô
- Các chất chống đông máu tự nhiên như heparin, muối oxalat, citrat,...
Hội Điều dưỡng Việt Nam
I. Lịch sử
Từ năm 1895, Bordet bằng các thực nghiệm của mình đã chứng minh được rằng huyết tương của loài vật này có khả năng làm cho hồng cầu của loại vật khác bị ngưng kết lại. Năm 1900, Landsteiner và các cộng sự qua các công trình nghiên cứu cũng đã cho thấy ngay trong cùng 1 loài vật cũng đã xảy ra hiện tượng ngưng kết khi đem trộn hồng cầu của cá thể này với huyết tương của cá thể khác. Từ đó Landsteiner đã tìm ra các kháng nguyên và kháng thể đặc hiệu của các nhóm hồng cầu trong máu người và một số động vật.
II. Nhóm máu
1. Hệ thống nhóm máu ABO
Nguyên nhân xảy ra hiện tượng ngưng kết: qua nhiều công trình nghiên cứu người ta đã thấy trên màng của hồng cầu có các ngưng kết nguyên (NKN) A và B tác động như một loại kháng nguyên.
Trong huyết tương lại có các ngưng kết tố (NKT) alpha và beta tác động như một kháng thể. Hiện tượng ngưng kết sẽ xảy ra khi các NKN gặp các NKT tương ứng.
Dựa vào sự có mặt của các NKN và NKT ở màng hồng cầu và huyết tương, người ta đã xác định được 4 nhóm máu cơ bản:
- Nhóm máu O (I) trên màng hồng cầu không có NKN còn trong huyết tương thì có cả NKT alpha và beta
- Nhóm máu A (II) trên màng hồng cầu có NKN A còn trong huyết tương có NKT beta
- Nhóm máu B (III) trên màng hồng cầu có NKN B còn trong huyết tương có NKT alpha
- Nhóm máu AB (IV) trên màng hồng cầu có cả NKN A và B, còn trong huyết tương thì không có NKT nào cả
Có 2 gen nằm trên 1 cặp NST để quy định nhóm máu ABO nhưng có đến 3 alen quy định nhóm máu, là O, A, B. Vì thế sẽ có 6 kiểu kết hợp của các alen là OO (quy định nhóm máu O), OA và AA (quy định nhóm máu A), OB và BB (quy định nhóm máu B) và AB (quy định nhóm máu AB). Do vậy nhóm máu có khả năng di truyền và được ứng dụng trong ngành pháp y và y học để xác định nhóm máu.
Khi truyền nhầm nhóm máu, hay nói một cách khác, NKT alpha hoặc beta gặp NKN A hoặc B thì sẽ xảy ra quá trình ngưng kết. Do đó các trường hợp sau xảy ra ngưng kết:
+ Hồng cầu nhóm máu A gặp huyết tương nhóm máu B
+ Hồng cầu nhóm máu B gặp huyết tương nhóm máu A
+ Hồng cầu nhóm máu AB gặp huyết tương nhóm máu A hoặc B hoặc O
+ Hồng cầu nhóm O không bị huyết tương nhóm máu nào làm ngưng kết cả
Lưu ý rằng mỗi NKT có thể gắn vào 2 hoặc 10 hồng cầu và làm cho hồng cầu dính lại với nhau kết thành một khối. Các đám hồng cầu nàu bịt kín những mạch máu nhỏ trong hệ tuần hoàn. Trong vài giờ hoặc vài ngày tiếp theo, các đại thực bào sẽ phá hủy các hồng cầu ngưng kết và giải phóng Hb vào huyết tương.
Đôi khi ngay sau khi truyền nhầm nhóm máu, hồng cầu sẽ bị vỡ trong máu lưu thông, do các kháng thể trong máu lưu thông hoạt hóa hệ thống bổ thể, hệ thống bổ thể giúp giải phóng các enzim làm vỡ màng hồng cầu. Tuy nhiên hiện tương vỡ hồng cầu ngay lập tức thường ít gặp hơn là ở tan máu chậm sau khi ngưng kết hồng cầu.
2. Hệ thống nhóm máu Rh
Năm 1940, Landsteiner và Wiener qua các công trình nghiên cứu của mình đã cho thấy: khi lấy máu của loài khỉ vàng Macacus rhesus tiêm vào thỏ nhiều lần, kết quả là máu thỏ đã hình thành một hệ thống miễn dịch với hồng cầu của máu loài khỉ vàng.
Sau đó lại lấy huyết thanh của máu thỏ đã được miễn dịch trộn đều với máu của khỉ vàng và cả máu người, người ta nhận thấy rằng huyết thanh của loài khỉ vàng có khả năng làm ngưng kết hồng cầu của khỉ vàng và cả hồng cầu của máu người đã thử. Kháng nguyên phát hiện được gọi là yếu tố Rh. Những người có yếu tố Rh gọi là Rh+, không có thì gọi là Rh-. Nếu truyền máu của người có Rh+ cho người có Rh- thì sẽ xảy ra ngưng kết vì máu của người Rh- sẽ sản sinh ra một loại kháng thể đặc biệt chống Rh+.
Kháng thể chống Rh+ không có sẵn trong huyết tương như alpha và beta của máu mà chỉ được hình thành ở những người Rh- sau khi nhận được nhiều lần 1 lượng máu Rh+. Kháng thể phát triển chậm, khoảng 2 - 3 tháng sau khi nhận máu Rh+ mới phản ứng. Khi đã được tạo ra thì tính miễn dịch sẽ được tồn tại nhiều năm. Do đó, nếu 1 người Rh- chưa hề tiếp xúc với máu Rh+ thì việc truyền máu sẽ không gây 1 phản ứng tức thời nào. Tuy nhiên nếu lần sau họ lại được truyền máu Rh+ có thể xảy ra tai biến nghiêm trọng như ở hệ thống ABO.
Hội chứng tăng nguyên hồng cầu ở bào thai
Đây là một bệnh của bào thai và trẻ sơ sinh, đặc trưng bởi sự ngưng kết hồng cầu tiến triển và sau đó các hồng cầu này sẽ bị thực bào. Trong hầu hết trường hợp, người mẹ là Rh- và bố là Rh+, đứa trẻ được di truyền nhóm máu Rh+ từ bố.
Yếu tố Rh của thai nhi sẽ khuếch tán qua nhau thai sang cơ thể mẹ. Ở mẹ sẽ xuất hiện kháng thể chống Rh+ và kháng thể sẽ khuếch tán qua nhau thai vào máu của thai nhi để gây ngưng kết hồng cầu. Thường thì ở lần mang thai đầu, lượng kháng thể chống Rh+ còn ít không đủ để gây nguy hiểm cho thai nhi nhưng ở lần mang thai sau lượng kháng thể đã tăng lên rất nhiều và gây nguy hiểm.
Kháng thể chống Rh+ khuếch tán vào máu của bào thai, gây ngưng kết hồng cầu của thai, sau đó hồng cầu sẽ bị vỡ ra, giải phóng Hb vào máu rồi các đại thực bào sẽ chuyển Hb thành bilirubin gây vàng da. Các kháng thể cũng có thể tấn công và làm tổn thương 1 số tế bào khác của cơ thể. Đứa trẻ sinh ra có triệu chứng thiếu máu, vàng da và tăng nguyên hồng cầu.
Kháng thể chống Rh+ của mẹ có thể lưu thông trong máu con đến 2 tháng sau khi sinh và tiếp tục phá hủy hồng cầu của trẻ. Các mô sinh máu của đứa bé cố gắng sản xuất hồng cầu để thay thế những hồng cầu đã bị vỡ. Gan và lách to ra và sản xuất ra hồng cầu trong thời kỳ bào thai. Do tốc độ sản xuất hồng cầu quá cao, nhiều hồng cầu non có nhân cũng được đưa vào máu.
Đứa trẻ bị tăng nguyên hồng cầu bào thai thường chết do thiếu máu nặng. Một số trẻ sống sót sẽ bị suy giảm trí tuệ hoặc bị tổn thương vùng vận động của vỏ não do sự kết tủa của bilirubin trong các nơron và phá hủy các nơron này. Vì thế bệnh này còn được gọi là bệnh vàng da nhân (kernicterus)
Để điều trị, thông thường là thay thế máu sơ sinh bằng máu Rh-, truyền 400ml máu Rh- cho đứa bé trong vòng 1.5 đến 2 giờ, đồng thời máu Rh+ sẽ bị lấy đi. Có thể lặp lại liệu pháp này vài lần trong những tuần đầu sau khi sinh, chủ yếu để giữ cho nồng độ bilirubin không tăng, qua đó phòng ngừa được chứng vàng da nhân. Dần dần những hồng cầu Rh- được truyền vào này sẽ bị thay thế bởi những hồng cầu Rh+ của chính đứa bé, kháng thể chống Rh+ của người mẹ sẽ bị phá hủy. Quá trình này đòi hỏi trên 6 tuần.
3. Một số hệ nhóm máu khác
Trong cơ thể người và động vật, ngoài các hệ nhóm máu ABO và Rh thì trong máu của người còn có nhiều hệ nhóm máu khác nhau. Khi truyền máu thường thì các hệ này ít gây nguy hiểm nhưng chúng có ý nghĩa khi nghiên cứu về di truyền học và trong pháp y.
III. Những tai biến do truyền nhầm máu
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu thường là sự ngưng kết hồng cầu người cho chứ ít khi gặp hiện tượng ngưng kết hồng cầu của người nhận. Lý do như sau: huyết tương của máu người cho ngay lập tức bị pha loãng bởi toàn bộ huyết tương của máu người nhận, do đó nồng độ kháng thể truyền vào rất thấp không đủ gây ngưng kết hồng cầu người nhận.
Đây cũng là lời giải thích cho 1 số trường hợp tại sao nhóm máu O có thể truyền được cho nhóm máu AB mà kháng thể alpha và beta trong máu O không gây kết dính hồng cầu AB... Mặt khác máu người cho không đủ để pha loãng kháng thể trong huyết tương người nhận do đó các kháng thể này sẽ làm ngưng kết hồng cầu người cho.
Tất cả các phản ứng truyền máu nhầm thường làm vỡ hồng cầu. Hb được giải phóng sẽ được chuyển thành bilirubin về gan ròi được bài tiết theo mật. Nồng độ bilirubin trong cơ thể tăng cao sẽ gây vàng da.
Kẹt thận cấp sau khi truyền nhầm nhóm máu
Một trong những nguyên nhân gây tử vong của phản ứng truyền máu là sự kẹt thận cấp tính (acute kidney shutdown).
Sự kẹt thận xảy ra trong vài phút và tiếp tục cho đến khi bệnh nhân chết vì suy thận. Nguyên nhân của kẹt thận:
+ Phản ứng giữa các nhóm máu làm giải phóng những chất độc từ những hồng cầu bị vỡ gây co mạch thận
+ Sự giảm số lượng hồng cầu lưu thông cùng với những chất độc từ hồng cầu giải phóng ra thường gây shock tuần hoàn. Huyết áp xuống rất tấp, lưu lượng máu qua thận giảm, lượng nước tiểu giảm
+ Nếu lượng Hb tự do lọt vào ống thận lớn, chỉ 1 phần được hấp thụ cùng với tái hấp thụ nước, làm cho nồng độ hemoglobin tăng cao đến mức kết tủa và làm tắc nhiều ống thận. Nước tiểu có độ axit càng cao thì sự kết tủa Hb càng thuận lợi.
Như vậy sự co mạch thận, shock tuần hoàn và sự tắc ống thận phối hợp gây ra kẹt thận cấp tính. Nếu thận bị kẹt hoàn toàn và không mở lại được nữa mà không được chạy thận nhân tạo, bệnh nhân sẽ chết trong vòng 1 tuần đến 12 ngày.
B. SỰ ĐÔNG MÁU
I. Sự đông máu ở động vật và người
Máu được lưu thông liên tục trong cơ thể ở các điều kiện bình thường không bao giờ bị đông lại trong hệ mạch. Nguyên nhận là do vận tốc máu trong hệ mạch là đều đặn và ổn định. Mặt trong của hệ mạch rất nhẵn và trơn không làm cho tiểu cầu bị vỡ ra để giải phóng các yếu tố đông máu. 1 số tế bào tiết ra yếu tố chống đông máu.
Khi cơ thể bị thương, máu được chảy ra khỏi thành mạch sau 1 thời gian sẽ bị đông lại và bịt kín vết thương. Đông máu là một chức năng sinh lý rất quan trọng của cơ thể nhằm bảo vệ cho cơ thể không bị mất máu khi bị tổn thương.
Cho đến nay người ta đã biết được có trên 30 chất khác nhau trong máu và mô ảnh hưởng đến quá trình đông máu, thuộc về 2 nhóm: gây đông máu và chống đông máu. Máu đông hay không phụ thuộc vào sự cân bằng giữa 2 nhóm chất này
II. Các yếu tố tham gia quá trình đông máu
Theo quy ước quốc tế, các yếu tố đông máu được đánh số La Mã từ I đến XIII
- Yếu tố I : Fibrinogen là 1 protein huyết tương chủ yếu do gan sản xuất
- Yếu tố II : Protrombin cũng là 1 protein huyết tương do gan sinh ra. Sự tổng hợp protrombin liên quan chặt chẽ đến sự hấp thụ vitamin K. Nếu rối loạn hấp thụ vitamin K ở đường tiêu hóa sẽ dẫn đến giảm protrombin.
- Yếu tố III : Tromboplastin do mô tiết ra hay còn gọi là tromboplastin ngoại sinh. Sự giảm tromboplastin thường kèm theo sự giảm yếu tố VII, IX, Xi trong các bệnh ưa chảy máu.
- Yếu tố IV : ion Ca++ trong huyết tương có tác dụng hoạt hóa protrombin
- Yếu tố V : Proaccelerin là 1 loại globulin do gan sản sinh có tác dụng tăng nhanh quá trình đông máu
- Yếu tố VI : dạng hoạt hóa của yếu tố V
- Yếu tố VII : Proconvertin là 1 protein do gan sản xuất có thể chuyển thành protrombin nhờ gan
- Yếu tố VIII : yếu tố chống chảy máu A có sẵn trong huyết tương, có vai trò quan trọng trong sự tạo thành tromboplastin nội sinh. Nếu thiếu yếu tố này, máu vẫn đông nhưng cục máu mềm, dễ di động.
- Yếu tố IX : yếu tố chống chảy máu B cũng là 1 protein cần cho sự tạo thành tromboplastin
- Yếu tố X : yếu tố Stuart do gan sản sinh ra, tương đối bền vững có tác dụng trong sự tạo thành tromboplastin và chuyển protrombin thành trombin
- Yếu tố XI : yếu tố tiền tromboplastin có sẵn trong huyết tương có vai trò tập trung tiểu cầu
- Yếu tố XII : yếu tố Hageman có tác dụng hoạt hóa sự đông máu
- Yếu tố XIII : yếu tố ổn định fibrin có sẵn trong huyết tương, có tác dụng củng cố sợi fibrin thêm vững chắc
III. Các giai đoạn của quá trình đông máu
1. Sự hình thành và giải phóng tromboplastin nội sinh và ngoại sinh- Tromboplastin ngoại sinh do mô của cơ thể tiết ra. Từ dạng chưa hoạt hoá, do các yếu tố IV, V, VII, X tác động trở thành tromboplastin hoạt hoá
- Tromboplastin nội sinh do tiểu cầu giải phóng ra, có sự tham gia của yếu tố IV, V, VIII, X, XI, XII
2. Tạo thành trombin từ protrombin
Protrombin do gan sản xuất, vào huyết tương ở dạng không hoạt động, được chuyển thành trombin dạng hoạt đông nhờ sự tham gia của yếu tố V, tromboplastin dạng hoạt hoá. Yếu tố V được hoạt hóa thành accelerin, tác dụng với tromboplastin thành protrombinaza. Enzim này biến protrombin thành trombin dạng hoạt động
3. Tạo thành sợi fibrin
Trombin tham gia chuyển hóa fibrinogen hòa tan trong huyết tuơng thành các sợi fibrin không hòa tan. Quá trình này còn có sự tham gia tích cực của yếu tố IV và XIII.
Khi sợi fibrin hình thành, chúng kết thành mạng lưới và giữ các tế bào máu trong đó tạo thành cục máu bịt kít vết thương. Sau khi hình thành 1 thời gian, cục máu sẽ co lại và trên mặt cục máu đông sẽ có dịch trong màu vàng nhạt là huyết thanh. Huyết thanh là huyết tương bị lấy đi fibrinogen cùng 1 số yếu tố đông máu khác.
4. Sự chống đông máu trong cơ thể như trên đã nói, trong điều kiện bình thường máu không bị đông trong hệ mạch. Do trong máu có các chất chống đông tự nhiên và cấu tạo của thành mạch
- Bề mặt trong thành mạch luôn trơn nhẵn, tiểu cầu không bị phá hủy, không bám vào thành từng đám và do đó không có tromboplastin nội sinh tham gia quá trình đông máu
- Bề mặt cũng có 1 lớp protein mỏng mang điện tích âm ngăn cản tiểu cầu dính vào nội mô
- Các chất chống đông máu tự nhiên như heparin, muối oxalat, citrat,...
Hội Điều dưỡng Việt Nam
Giáo trình Giải phẫu học
Giáo trình Giải phẫu học Đại học Điều dưỡng dài hạn
1/BÀI GIẢNG GIẢI PHẪU HỌC
CHƯƠNG 1 - NHẬP MÔN
CHƯƠNG 2 - HỆ XƯƠNG
CHƯƠNG 3 - HỆ CƠ
CHƯƠNG 4 - HỆ TUẦN HOÀN
CHƯƠNG 5 - HỆ HÔ HẤP
CHƯƠNG 6 - HỆ TIÊU HÓA
CHƯƠNG 7 - HỆ TIẾT NIỆU – SINH SẢN
CHƯƠNG 8 - HỆ THẦN KINH
CHƯƠNG 9 - CÁC TUYẾN NỘI TIẾT
CHƯƠNG 10 -
Tải giáo trình về tại đây 
- 2/ Toàn bộ giáo trình điều dưỡng - Hãy làm y tá cho chính bản thân mình
- / Vào tải về xài thử và áp dụng ngay TẠI ĐÂY NÈ
- Chú ý:
Để đọc được các tập tin PDF cần có chương trình Acrobat Reader. Nếu bạn chưa có chương trình Acrobat Reader, hãy tải chương trình Acrobat Reader tại đây - hoặc Phần mềm Foxit Reader 3.0 đọc file PDF không cần cài đặt tại đây
- Chúc các đ/c thành công
- TRẦN vĂN LỰC
- luctranvan65@gmail.com
Giáo trình Gây mê hồi sức
TS.BS. HỒ KHẢ CẢNH (chủ biên)
BS.LÊ HỒNG CHÍNH
BS. TRẦN THỊ THU LÀNH
Giáo trình
GÂY MÊ HỒI SỨC I
TÀI LIỆU GIẢNG DẠY CỬ NHÂN ĐIỀU DƯỠNG GMHS
Huế 2006
BS.LÊ HỒNG CHÍNH
BS. TRẦN THỊ THU LÀNH
Giáo trình
GÂY MÊ HỒI SỨC I
TÀI LIỆU GIẢNG DẠY CỬ NHÂN ĐIỀU DƯỠNG GMHS
Huế 2006
- Giáo trình Gây mê Hồi sức
Mở đầu
Chương 1: Sơ lược lịch sử phát triển chuyên ngành Gây mê Hồi sức
Chương 2: Thăm khám bệnh nhân trước gây mê
Chương 3: Chăm sóc bệnh nhân sau mổ
Chương 4: Vô khuẩn-khử khuẩn
Chương 5: Rối loạn thăng bằng nước và điện giải
Chương 6: Rối loạn cân bằng toan kiềm
Chương 7: Tai biến và biến chứng trong gây mê
Chương 8: Tai biến và biến chứng nhiễm độc thuốc tê
Chương 9: Truyền máu
Chương 10: Kỹ thuật gây tê tuỷ sống
Chương 11: Kỹ thuật gây tê tĩnh mạch
Chương 12: Kỹ thuật gây tê đám rối thần kinh cánh tay
Chương 13: Kỹ thuật gây tê thần kinh ngoại biên
Chương 14: Gây tê ngoài màng cứng-Gây tê qua khe xương cùng
Mục lục
Tài liệu tham khảo
- Lưu ý: Để đọc được các tập tin PDF cần có Phần mềm Foxit Reader 3.0 đọc file PDF không cần cài đặt tại đây
- Chúc các đ/c thành công
- Xin phép tác giả, cho phép tôi chia sẽ đường links này cho mọi người học tập và phục vụ cho ngành "Chiến sĩ thầm lặng, chiến đấu không mệt mỏi"
- Trần văn Lực
- Khoa Phẫu thuật Gây mê hồi sức
- Bệnh viện đa khoa tỉnh Cà Mau
- Email: luctranvan65@gmail.com
- Tel; 0939 955 300
- " Già mẫu mực tâm đức nêu gương việc đạo việc đời. truyền con cháu . Trẻ xông pha. nhiệt tình phấn đấu chữ trung chữ hiếu học ông bà."
Đăng ký:
Bài đăng (Atom)